Décomposer la science de l’autophagie – Au-delà des régimes de jeûne populaires
Le jeûne intermittent est un régime populaire, adopté par des millions de personnes. Qu’ils pratiquent le jeûne 16:8, le jeûne 5:2 ou qu’ils jeûnent simplement les jours ouvrables, les célébrités comme les particuliers ont inondé les réseaux sociaux de témoignages de réussite.
Mais vous êtes-vous déjà demandé ce qui se passe dans votre corps lorsque vous pratiquez le jeûne intermittent ? Connaissez-vous la science derrière l’autophagie et le jeûne ? Je vous explique plus en détail la science de l’autophagie et du jeûne intermittent.
Qu’est-ce que l’autophagie ?
L’autophagie vient des mots « auto » et « phagie ». « Auto » signifie soi, « phagie » signifie manger. Combinés ensemble, l’autophagie signifie littéralement « se nourrir soi-même » . C’est une forme d’auto-cannibalisation, mais PAS dans le mauvais sens du terme.
L’autophagie est le moyen naturel utilisé par l’organisme pour éliminer les organites cellulaires morts, endommagés et autres composants. Ce processus de « nettoyage » aide l’organisme à régénérer de nouvelles cellules saines.
Comment se prononce l’autophagie ?
Cela se prononce aa·taa·fuh·jee.
Pourquoi les régimes de jeûne sont-ils si populaires de nos jours ?
Voici quelques-unes des raisons les plus courantes pour lesquelles les gens suivent un régime de jeûne :
1) Le jeûne peut entraîner une perte de poids
De nombreuses personnes choisissent le jeûne pour ses bienfaits en matière de perte de poids. Des études ont montré qu’en moyenne, les sujets perdent entre 2,5 % et 9,9 % de leur poids corporel au cours des 3 à 6 mois de jeûne (1, 2). Cette perte de poids provient de la masse grasse, et non de la masse musculaire.
2) Le jeûne peut aider à réguler les niveaux de glucose et d’insuline
Le jeûne intermittent peut également diminuer les niveaux de glucose et d’insuline à jeun chez les diabétiques, les personnes obèses et les personnes non obèses (3, 4).
De plus, une étude menée auprès de jeunes femmes en surpoids a révélé une diminution du cholestérol total et LDL, des triglycérides et de la tension artérielle. Elle a également constaté une réduction du marqueur inflammatoire, la protéine C-réactive, et de l’hormone leptine, dont les taux augmentent généralement avec l’obésité.
Par ailleurs, nos suppléments de berbérine et d’oméga-3 ultra purs peuvent également aider à améliorer les niveaux de glucose et la sensibilité à l’insuline.
3) Le jeûne peut aider à réguler la testostérone
Ils ont également constaté une augmentation de la SHBG (globuline liant les hormones sexuelles), qui contribue à réduire les effets de la testostérone. Cependant, une augmentation excessive du taux de testostérone chez la femme peut entraîner des effets secondaires indésirables (5).
4) Le jeûne intermittent peut même avoir des effets anti-âge
La plupart des études sur le jeûne intermittent et le vieillissement sont menées sur des animaux. La raison est simple : il est très difficile de mener ces études sur des humains. Il est impossible de suivre des personnes toute leur vie, du moins pas en s’assurant qu’elles suivent le protocole de jeûne intermittent.
Cependant, la stimulation de l’AMPK et des sirtuines lors du jeûne intermittent est fortement associée à une augmentation de la durée de vie chez les animaux. L’AMPK est une enzyme spécifique qui surveille en permanence les niveaux d’énergie. Les sirtuines, quant à elles, sont une famille de protéines qui stimulent directement l’autophagie.
Des études ont montré que le jeûne intermittent augmente l’espérance de vie des souris et des singes et réduit le risque de développer des maladies liées au vieillissement (6). Une étude sur des souris a également montré que les souris ayant jeûné évitaient la perte de masse musculaire qui survient au cours du vieillissement normal (7).
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5) Le jeûne peut aider à la production d’énergie
Le jeûne augmente également les niveaux de NAD+, la forme oxydée du NADH, qui est une forme active de vitamine B3 (essentielle à la production d’énergie).
La production d’énergie dans les mitochondries entraîne la transformation d’une plus grande quantité de NADH en NAD+. Cette augmentation du rapport NAD+/NADH stimule la production de sirtuines. La production de sirtuines pourrait contribuer à la réparation de l’ADN et à l’allongement de la durée de vie (8).
Comment la cétose aide-t-elle à l’autophagie ?
Le jeûne intermittent entraîne également une dégradation du tissu adipeux, augmentant ainsi les niveaux d’acides gras libres arrivant au foie. Cela augmente la quantité de cétones produites (9).
Les cétones sont des molécules lipidiques capables de produire de l’énergie très efficacement. Leur combustion produit moins de radicaux libres et leur utilisation réduit l’inflammation.
Les cétones stimulent également la production de BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau).
Le BDNF est une hormone de croissance cérébrale qui stimule la croissance de nouvelles cellules cérébrales (neurones). Il favorise également la formation de nouvelles synapses, c’est-à-dire des connexions entre les neurones. Plus nous avons de connexions, ou synapses, plus nous pouvons apprendre et comprendre.
Le cycle « fête et famine » et pourquoi nous avons besoin d’un équilibre entre ces deux modes
Autrefois, les humains vivaient régulièrement dans un cycle de famine et de festin. Parfois, la nourriture était abondante, parfois rare. Cependant, aujourd’hui, du moins dans la plupart des pays développés, les calories sont disponibles en abondance et en permanence. Ainsi, beaucoup d’entre nous ne vivent plus ce cycle de famine et de festin comme le faisaient nos ancêtres. Au lieu de cela, nous sommes constamment bloqués dans ce « mode festin ».
Le problème est que nos corps ont évolué pour traverser à la fois la fête et la famine.
Lorsque nous mangeons suffisamment (festins), les cellules du corps peuvent croître et se reproduire. Mais lorsque nous manquons de nourriture (famine), le corps peut activer un mécanisme métabolique (9). Cela l’aide à se concentrer sur le renforcement de la réponse cellulaire au stress.
Ainsi, en période de « famine », l’autophagie se produit. Les cellules décomposent les composants cellulaires anciens et défectueux, les renouvellent et les régénèrent, augmentant ainsi la production d’éléments comme les antioxydants. L’organisme utilise ensuite les éléments décomposés pour produire de nouveaux composants cellulaires ou de l’énergie.
Idéalement, il faut trouver un équilibre entre l’abondance et la famine. Voici pourquoi :
Une surconsommation peut entraîner une accumulation de protéines et d’autres composants cellulaires endommagés, empêchant les cellules de fonctionner correctement. Puis, comme les cellules constituent tout notre corps, y compris nos organes, tout le reste finit par se détériorer également.
Une famine trop importante peut également causer un problème, car nous passons trop de temps à détruire nos cellules pour les réparer et à ne pas leur fournir d’énergie.
Il est essentiel de trouver un équilibre entre ces deux fonctions. Le jeûne intermittent nous le permet, car il nous permet de reproduire les périodes de famine et de les combiner facilement avec des festins.
Équilibrer « festin et famine » avec mTOR et l’autophagie
L’équilibre entre abondance et famine se joue dans deux processus cellulaires opposés qui se déroulent simultanément dans notre corps : mTOR et l’autophagie.
La mTOR est une enzyme produite par notre corps. Sa stimulation accélère la croissance cellulaire et la production de protéines. Les culturistes et autres athlètes de force tentent de stimuler mTOR autant que possible pour une prise de masse musculaire plus rapide !
L’autophagie est l’opposé de mTOR. Comme vous l’avez vu plus haut, elle détruit les cellules anciennes et endommagées.
Les deux processus étant opposés, lorsque mTOR est stimulé, l’autophagie est faible. De même, lorsque l’autophagie est stimulée, mTOR est faible.
Plongeons plus profondément dans la science : comment fonctionne exactement l’autophagie ?
Veuillez vous référer à l’image ci-dessous pour comprendre comment tout cela fonctionne :
Étape 1 : Formation de la membrane
Lors de l’autophagie, les cellules forment des structures spécifiques appelées phagophores. Les phagophores sont des membranes qui se développent lentement pour former une boule recouverte d’une membrane.
La membrane est constituée d’une bicouche lipidique. Les lipides sont des molécules à base de graisse. Les bicouches lipidiques entourent tous les organites de nos cellules, et toutes nos cellules aussi, soit 20 milliards !
Les organites cellulaires remplissent différentes fonctions dans nos cellules. On peut les comparer à différents organes de notre corps.
Étape 2 : Formation du phagophore
Pendant que la boule, ou phagophore, est en pleine formation, elle se déplace dans la cellule, collectant toutes les protéines et organites portant un marqueur spécifique. Ce marqueur, appelé ubiquitine, indique au phagophore les composants à décomposer.
Étape 3 : La formation du phagophore est terminée
Les membranes se forment alors complètement autour des protéines et des organites. Le nom de la structure passe alors de phagophore à autophagosome.
Stade 4 : Autophagosome
Cet autophagosome se dirige ensuite vers un lysosome et fusionne avec lui. Un lysosome est un organite que l’on peut comparer à l’estomac de la cellule. Ce n’est pas tout à fait exact, car une cellule contient de nombreux lysosomes !
Stade 5 : Autolysome
Comme dans notre estomac, le contenu des lysosomes est acide et contient des enzymes digestives qui décomposent les protéines et les organites.
Une fois décomposés en acides aminés individuels, ces composants sont réutilisés pour fabriquer de nouvelles protéines, de nouveaux organites et même de nouvelles cellules. Ils peuvent également contribuer à la production d’énergie dans le foie grâce à un processus appelé gluconéogenèse.
L’enzyme mTOR stimule les acides aminés utilisés pour les nouvelles cellules et protéines.
Ainsi, le cycle « fête et famine » se complète lorsque le corps bascule entre l’autophagie et mTOR !
Autophagie dans les mitochondries
Il existe également un type spécifique d’autophagie qui s’attaque aux mitochondries. Ce processus se produit par dégradation sélective des mitochondries, appelée mitophagie.
Les mitochondries, également organites, sont les moteurs de nos cellules et produisent notre énergie. Chacune de nos cellules en compte un grand nombre, 2 000 ou plus.
Cependant, comme nous utilisons l’oxygène pour produire de l’énergie et que l’oxygène crée un stress oxydatif, nos mitochondries sont constamment exposées aux radicaux libres. Elles sont donc très vulnérables aux dommages. La dégradation et la réparation des mitochondries endommagées constituent un processus essentiel de la mitophagie.
Alors, est-ce que stimuler l’autophagie par le jeûne intermittent en vaut la peine ?
Le jeûne intermittent peut avoir des effets très positifs sur la santé :
- Il peut stimuler l’autophagie.
- Cela est associé à une durée de vie accrue.
- Il peut également stimuler la production de nouvelles mitochondries.
- Il peut réduire l’inflammation et améliorer la santé cardiovasculaire.
- Cela aide les gens à perdre du poids.
- Et cela peut aider à réduire les niveaux élevés de testostérone chez les femmes.
Cependant, bien que le jeûne présente d’excellents avantages, je n’ai pas mentionné un inconvénient potentiel : il faut s’assurer de jeûner et non de se priver de nourriture.
Lorsque le jeûne est effectué correctement, il ne devrait pas produire d’effets secondaires néfastes tels que des étourdissements, de la faiblesse, de l’irritabilité ou toute autre chose de très négatif.
Il est normal d’avoir un peu faim. Cependant, si vous vous sentez mal ou si vous pensez ne pas pouvoir attendre votre heure de repas, vous déclenchez une réaction de faim.
La réaction de famine survient lorsque nous ne produisons pas suffisamment de cétones pour alimenter notre cerveau. Or, faute d’apport énergétique suffisant lors de l’alimentation, notre cerveau perçoit une pénurie alimentaire dangereuse. Il fait alors tout son possible pour nous empêcher de faire certaines choses et économiser de l’énergie en nous faisant sentir mal.
J’ai écrit un guide détaillé sur la façon d’éviter la réaction de famine, alors lisez-le avant de décider si cela vous convient.
Avec les bonnes informations et la bonne compréhension du fonctionnement du jeûne intermittent, la plupart devraient l’essayer et ressentir tous les avantages potentiels pour leur santé !
Références
(1) Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism, Leonie K Heilbronn, Steven R Smith, Corby K Martin, Stephen D Anton, Eric Ravussin, Am J Clin Nutr . 2005 Jan;81(1):69-73.
(2) Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study, N M Byrne, A Sainsbury, N A King, A P Hills, R E Wood, Int J Obes (Lond) . 2018 Feb;42(2):129-138.
(3) Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats, Xiangqun Deng, Jinluo Cheng, Yunping Zhang, Ningxu Li, Lulu Chen, Acta Diabetol . 2010 Dec;47 Suppl 1:177-85.
(4) Is Ramadan Fasting Safe in Type 2 Diabetic Patients in View of the Lack of Significant Effect of Fasting on Clinical and Biochemical Parameters, Blood Pressure, and Glycemic Control? M. M’guil, M.A. Ragala, L. El Guessabi, S. Fellat, A. Chraibi, L. Chebraoui, Clinical and Experimental Hypertension Volume 30, 2008 – Issue 5
(5) The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: a randomized trial in young overweight women, M N Harvie, M Pegington… Int J Obes (Lond) . 2011 May;35(5):714-27.
(6) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems, Mark P Mattson, Ruiqian Wan, J Nutr Biochem . 2005 Mar;16(3):129-37.
(7) Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice, Klaske van Norren, Fenni Rusli… J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3): 253–268.
(8) Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet, JAIME URIBARRI, MD, SANDRA WOODRUFF, RD, SUSAN GOODMAN, RD, WEIJING CAI, MD, XUE CHEN, MD, RENATA PYZIK, MA, MS, ANGIE YONG, MPH, GARY E. STRIKER, MD, and HELEN VLASSARA, MD, J Am Diet Assoc. Author manuscript; available in PMC 2013 Jul 8.
(9) Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Stephen D. Anton, Keelin Moehl… Obesity (Silver Spring). Author manuscript; available in PMC 2018 Apr 30.
